Репост из: Neuroscience+
В книжке Сапольски про стресс (https://www.ozon.ru/context/detail/id/151601436/) в главе о влиянии на мозг и память был абзац о том, что у животных продолжительное стрессовое воздействие приводит к смерти нейронов гиппокампа.
Давайте подробнее разберемся, что происходит с мозгом человека и животных во время хронического стресса. Можно выделить три области - медиальную ПФК, гиппокамп и миндалину, наиболее часто исследующиеся в этом контексте.
Во-первых, воздействие стресса на гиппокамп опосредуется глюкокортикоидным сигналлингом и CRH, потому что все, что делает с гиппокампом стресс - снижает сложность ветвления дендритов, объем на МРТ и плотность шипиков, можно достичь с помощью достаточно высоких дозировок ГКС и продолжительного применения.
Во-вторых, у человека во время стресса, даже продолжительного, не меняется число нейронов, а данные по животным противоречивые. Похоже, что и у животных, и у человека за снижение объема медиальной ПФК и гиппокампа после хронического стресса отвечают похожие механизмы и апоптоз среди них не главный.
В-третьих, если рассуждать о стресс-индуцированной пластичности в целом, то животные после периода стресса быстро восстанавливают структуру в ПФК и гиппокампе, а вот пластичность в амигдале инертна. Повышение ветвления дендритов в базолатеральой миндалине присутствует в течение долгого времени после стабилизации опасности среды. Неблагоприятные события в жизни грызунов приводят к удлинению дендритов пирамидальных и stellate нейронов и снижению сложности ветвления bipolar и bitufted нейронов в BLA. Также растет плотность шипиков в медиальной амигдале, а вот дендриты центрального ядра (выходного, рабочего центра) миндалины не меняются в моделях хронического стресса.
Не знаю, транслируется ли это на человека, но с парадигмой "накопления тревожности" (приобретать которую проще, чем снижать) подобные данные животных экспериментов согласны.
В-четвертых, рассматривая в больших деталях ремоделирование нейронов mPFC и гиппокампа, можно сказать, что снижается длина апикальных дендритов, полная длина дендритов у нейронов, объем дендритного дерева и общий объем областей. Не меняется средний диаметр дендритов (составляет около 0.9 микрометра) и число нейронов.
И в-пятых, препараты-психопластогены повышают плотность шипиков, воздействуя на рейт формирования шипиков, а рейт элиминации шипиков остается постоянным.
Давайте подробнее разберемся, что происходит с мозгом человека и животных во время хронического стресса. Можно выделить три области - медиальную ПФК, гиппокамп и миндалину, наиболее часто исследующиеся в этом контексте.
Во-первых, воздействие стресса на гиппокамп опосредуется глюкокортикоидным сигналлингом и CRH, потому что все, что делает с гиппокампом стресс - снижает сложность ветвления дендритов, объем на МРТ и плотность шипиков, можно достичь с помощью достаточно высоких дозировок ГКС и продолжительного применения.
Во-вторых, у человека во время стресса, даже продолжительного, не меняется число нейронов, а данные по животным противоречивые. Похоже, что и у животных, и у человека за снижение объема медиальной ПФК и гиппокампа после хронического стресса отвечают похожие механизмы и апоптоз среди них не главный.
В-третьих, если рассуждать о стресс-индуцированной пластичности в целом, то животные после периода стресса быстро восстанавливают структуру в ПФК и гиппокампе, а вот пластичность в амигдале инертна. Повышение ветвления дендритов в базолатеральой миндалине присутствует в течение долгого времени после стабилизации опасности среды. Неблагоприятные события в жизни грызунов приводят к удлинению дендритов пирамидальных и stellate нейронов и снижению сложности ветвления bipolar и bitufted нейронов в BLA. Также растет плотность шипиков в медиальной амигдале, а вот дендриты центрального ядра (выходного, рабочего центра) миндалины не меняются в моделях хронического стресса.
Не знаю, транслируется ли это на человека, но с парадигмой "накопления тревожности" (приобретать которую проще, чем снижать) подобные данные животных экспериментов согласны.
В-четвертых, рассматривая в больших деталях ремоделирование нейронов mPFC и гиппокампа, можно сказать, что снижается длина апикальных дендритов, полная длина дендритов у нейронов, объем дендритного дерева и общий объем областей. Не меняется средний диаметр дендритов (составляет около 0.9 микрометра) и число нейронов.
И в-пятых, препараты-психопластогены повышают плотность шипиков, воздействуя на рейт формирования шипиков, а рейт элиминации шипиков остается постоянным.