Тромбоцити відносяться до формених елементів крові, основною функцією яких є участь у процесах згортання крові. Це дрібні без'ядерні клітини, що виробляються в кістковому мозку із клітин-попередників – мегакаріоцитів (МК). Залишаючись у неактивному стані, тромбоцити циркулюють у середньому 7-10 діб. У разі запуску каскаду гемостатичних реакцій, що спостерігається при кровотечі, принципово змінюється структура тромбоцитів, результатом чого є утворення первинного тромбу.
В даний час відомо про механізми патологічної активації тромбоцитів при онкологічних захворюваннях, що може мати важливе значення в галузі вивчення питання прогресування, метастазування та лікування раку. Вже досить давно відомо про підвищені ризики тромботичних ускладнень та явище посиленої коагуляції у пацієнтів із злоякісними процесами. Останнім часом багатьма вченими проводяться дослідження з метою визначення «проонкологічних» механізмів дії активованих тромбоцитів, які здійснюють пухлинні макрофаги.
Цікаві дані представлені в літературному огляді Харві Г. Роует та Елізабет М. Баттінеллі, проведеному на базі Гарвардської медичної школи у Бостоні у червні 2021 року.
Метою вивчення спостережень, що входять в огляд, було виявлення механізмів активації тромбоцитів при пухлинних процесах, а також визначення можливості інтерпретації отриманих результатів у клінічній практиці. Зазначені процеси описані багатьма авторами, при цьому у всіх дослідженнях основну увагу приділено особливому фенотипу тромбоцитів з пухлинно-зміненою структурою у відповідь на дію специфічних сигналів, що походять від злоякісних клітин. Однією з першорядних причин таких перетворень є висока здатність тромбоцитів абсорбувати різні пухлинно-асоційовані білки, що найчастіше відбувається через їх безпосередній ендоцитоз та ендосомальний транспорт пухлинних компонентів із плазми крові. Наслідком цих змін є стимуляція процесів неоангіогенезу, інвазії та зростання вторинних осередків при метастазуванні.
Інший механізм дії активування тромбоцитів полягає в інтеграції специфічних фрагментів пухлинної РНК у тромбоцити, що призводить до ряду ефектів, які також провокують процеси, що впливають на прогресування пухлини.
Патологічний процесинг та сплайсинг пухлинної РНК призводить до утворення зрілої РНК у тромбоцитах, яка вивільняється в кровотік і в подальшому призводить до утворення білків, що стимулюють ріст пухлин. У дослідженнях, присвячених докладному вивченню цих процесів у пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) було виявлено, що при злоякісних процесах, внаслідок дії опухолеспецифічних сигналів, відбувається надлишковий аномальний процесинг та сплайсинг асоційованих з пухлиною тромбоцитарних РНК. Однак ці спостереження можуть мати місце також при пухлинах інших локалізацій.
Крім дії пухлинно-асоційованих сигналів, загальні функціональні та фенотипічні тромбоцитарні трансформації відбуваються через зміни умов продукції попередників тромбоцитів у кістковому мозку. Ряд цитокінів, що синтезуються різними солідними і не тільки пухлинами, здатні стимулювати вироблення тромбопоетину, що збільшує в кістковому мозку мегакаріопоез та загальну кількість тромбоцитів.
Визначення загальних та приватних (залежно від типу пухлини) механізмів дії пухлиноспецифічних сигналів, що мають прямий та опосередкований вплив на процесинг, сплайсинг, а також на функціональні властивості утворених при цьому білків, є предметом майбутніх досліджень.
Розглянуті процеси становлять інтерес не лише з погляду розуміння молекулярного генезу злоякісних процесів, а й є перспективним інструментом у діагностиці та терапії онкології.
Детальніше ознайомитися з можливостями практичного застосування представлених результатів можна у другій частині цього огляду.
‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Тож слідкуйте за оновленнями та діліться цим постом з колегами та лишайте ❤️ 🔁
‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Фахівці ДІАМЕБ КИЇВ, як завжди, стоять на сторожі ваших актуальних знань.
💚💚💚💚💚💚💚💚💚💚💚
В даний час відомо про механізми патологічної активації тромбоцитів при онкологічних захворюваннях, що може мати важливе значення в галузі вивчення питання прогресування, метастазування та лікування раку. Вже досить давно відомо про підвищені ризики тромботичних ускладнень та явище посиленої коагуляції у пацієнтів із злоякісними процесами. Останнім часом багатьма вченими проводяться дослідження з метою визначення «проонкологічних» механізмів дії активованих тромбоцитів, які здійснюють пухлинні макрофаги.
Цікаві дані представлені в літературному огляді Харві Г. Роует та Елізабет М. Баттінеллі, проведеному на базі Гарвардської медичної школи у Бостоні у червні 2021 року.
Метою вивчення спостережень, що входять в огляд, було виявлення механізмів активації тромбоцитів при пухлинних процесах, а також визначення можливості інтерпретації отриманих результатів у клінічній практиці. Зазначені процеси описані багатьма авторами, при цьому у всіх дослідженнях основну увагу приділено особливому фенотипу тромбоцитів з пухлинно-зміненою структурою у відповідь на дію специфічних сигналів, що походять від злоякісних клітин. Однією з першорядних причин таких перетворень є висока здатність тромбоцитів абсорбувати різні пухлинно-асоційовані білки, що найчастіше відбувається через їх безпосередній ендоцитоз та ендосомальний транспорт пухлинних компонентів із плазми крові. Наслідком цих змін є стимуляція процесів неоангіогенезу, інвазії та зростання вторинних осередків при метастазуванні.
Інший механізм дії активування тромбоцитів полягає в інтеграції специфічних фрагментів пухлинної РНК у тромбоцити, що призводить до ряду ефектів, які також провокують процеси, що впливають на прогресування пухлини.
Патологічний процесинг та сплайсинг пухлинної РНК призводить до утворення зрілої РНК у тромбоцитах, яка вивільняється в кровотік і в подальшому призводить до утворення білків, що стимулюють ріст пухлин. У дослідженнях, присвячених докладному вивченню цих процесів у пацієнтів з недрібноклітинним раком легень (НДРЛ) було виявлено, що при злоякісних процесах, внаслідок дії опухолеспецифічних сигналів, відбувається надлишковий аномальний процесинг та сплайсинг асоційованих з пухлиною тромбоцитарних РНК. Однак ці спостереження можуть мати місце також при пухлинах інших локалізацій.
Крім дії пухлинно-асоційованих сигналів, загальні функціональні та фенотипічні тромбоцитарні трансформації відбуваються через зміни умов продукції попередників тромбоцитів у кістковому мозку. Ряд цитокінів, що синтезуються різними солідними і не тільки пухлинами, здатні стимулювати вироблення тромбопоетину, що збільшує в кістковому мозку мегакаріопоез та загальну кількість тромбоцитів.
Визначення загальних та приватних (залежно від типу пухлини) механізмів дії пухлиноспецифічних сигналів, що мають прямий та опосередкований вплив на процесинг, сплайсинг, а також на функціональні властивості утворених при цьому білків, є предметом майбутніх досліджень.
Розглянуті процеси становлять інтерес не лише з погляду розуміння молекулярного генезу злоякісних процесів, а й є перспективним інструментом у діагностиці та терапії онкології.
Детальніше ознайомитися з можливостями практичного застосування представлених результатів можна у другій частині цього огляду.
‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Тож слідкуйте за оновленнями та діліться цим постом з колегами та лишайте ❤️ 🔁
‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Фахівці ДІАМЕБ КИЇВ, як завжди, стоять на сторожі ваших актуальних знань.
💚💚💚💚💚💚💚💚💚💚💚