🔺
Зробити жирові клітини "худими" 🤞👏
✅ Нове дослідження стосовно ожиріння і підвищення ризику діабету 2 типу: все визначається розміром і функціонуванням жирових клітин.
✅ При ожирінні жирової тканини не тільки стає занадто багато, але вона також не функціонує оптимальним чином - надлишок енергії перенаправляється для зберігання в інших частинах тіла, наприклад у печінці, що спричиняє жирову хворобу печінки, або в серці, що призводить до серцево-судинних захворювань, таких як атеросклероз або інсульт.
✅ Ми і раніше знали, що ожиріння порушує здатність організму виробляти нові жирові клітини. Але не біохімічні причини не були відомі.
І ось нове дослідження показує, що ожиріння обмежує здатність організму виробляти рибосомні фактори (найважливіші клітинні будівельні блоки). Без достатньої кількості рибосомних факторів жирові стовбурові клітини не мають механізму диференціації для виробництва функціонуючих жирових клітин. Натомість енергія потрапляє в пастку, і вони збільшуються.
✅ У даному дослідженні мишам діабетом і ожирінням, чиї жирові клітини були в чотири-п’ять разів більші, ніж у худих мишей, вводили препарат, що збільшував їхні рибосомальні фактори до нормального рівня - розиглітазон.
✅ І це спонукало їхні жирові стовбурові клітини диференціюватися для виробництва нових жирових клітин менших розмірів. Тоді жирова тканина, у свою чергу, була здатна належним чином зберігати енергію та виробляти ключові гормони, які регулюють метаболізм - діабет 2 типу фактично зникав.
✅ Отримані дані свідчать про те, що збільшені жирові клітини порушують функцію жирової тканини та відіграють вирішальну роль у розвитку діабету.
✅ Зараз розиглітазон використовується для лікування діабету 2 типу, але досі не було зрозуміло, що цей препарат робить на молекулярному рівні для покращення метаболізму глюкози.
✅ Результати цього дослідження також виходять за межі лікування діабету. Оскільки ожиріння є основним фактором ризику для багатьох інших серйозних захворювань, пошук нових терапевтичних засобів, які відновлять рибосомні фактори для покращення метаболізму глюкози та функції жирової тканини, також може призвести до нових стратегій лікування інших захворювань, спричинених ожирінням.
✔️ Mirian Krystel De Siqueira et al. PPARγ-dependent Remodeling of Translational Machinery in Adipose Progenitors is Impaired in Obesity, Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114945.
Зробити жирові клітини "худими" 🤞👏
✅ Нове дослідження стосовно ожиріння і підвищення ризику діабету 2 типу: все визначається розміром і функціонуванням жирових клітин.
✅ При ожирінні жирової тканини не тільки стає занадто багато, але вона також не функціонує оптимальним чином - надлишок енергії перенаправляється для зберігання в інших частинах тіла, наприклад у печінці, що спричиняє жирову хворобу печінки, або в серці, що призводить до серцево-судинних захворювань, таких як атеросклероз або інсульт.
✅ Ми і раніше знали, що ожиріння порушує здатність організму виробляти нові жирові клітини. Але не біохімічні причини не були відомі.
І ось нове дослідження показує, що ожиріння обмежує здатність організму виробляти рибосомні фактори (найважливіші клітинні будівельні блоки). Без достатньої кількості рибосомних факторів жирові стовбурові клітини не мають механізму диференціації для виробництва функціонуючих жирових клітин. Натомість енергія потрапляє в пастку, і вони збільшуються.
✅ У даному дослідженні мишам діабетом і ожирінням, чиї жирові клітини були в чотири-п’ять разів більші, ніж у худих мишей, вводили препарат, що збільшував їхні рибосомальні фактори до нормального рівня - розиглітазон.
✅ І це спонукало їхні жирові стовбурові клітини диференціюватися для виробництва нових жирових клітин менших розмірів. Тоді жирова тканина, у свою чергу, була здатна належним чином зберігати енергію та виробляти ключові гормони, які регулюють метаболізм - діабет 2 типу фактично зникав.
✅ Отримані дані свідчать про те, що збільшені жирові клітини порушують функцію жирової тканини та відіграють вирішальну роль у розвитку діабету.
✅ Зараз розиглітазон використовується для лікування діабету 2 типу, але досі не було зрозуміло, що цей препарат робить на молекулярному рівні для покращення метаболізму глюкози.
✅ Результати цього дослідження також виходять за межі лікування діабету. Оскільки ожиріння є основним фактором ризику для багатьох інших серйозних захворювань, пошук нових терапевтичних засобів, які відновлять рибосомні фактори для покращення метаболізму глюкози та функції жирової тканини, також може призвести до нових стратегій лікування інших захворювань, спричинених ожирінням.
✔️ Mirian Krystel De Siqueira et al. PPARγ-dependent Remodeling of Translational Machinery in Adipose Progenitors is Impaired in Obesity, Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114945.