Внутрішній (мітохондріальний) шлях розвитку апоптозу
⬆️ Життєздатність клітин підтримується індукцією сигналів до виживання антиапоптозних білків, наприклад, Bcl-2. Ці білки забезпечують цілісність мембран мітохондрій і запобігають виходу мітохондріальних білків.
❌Втрата сигналів до виживання, пошкодження дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) та інші фактори, що активують сенсори, що протидіють антиапоптозним білкам та активують проапоптозні білки Bax та Bak, що формують канали в мембрані мітохондрій. Наступний вихід цитохрому C (та інших білків; не показано) веде до активації каспаз та апоптозу.
⬆️ Життєздатність клітин підтримується індукцією сигналів до виживання антиапоптозних білків, наприклад, Bcl-2. Ці білки забезпечують цілісність мембран мітохондрій і запобігають виходу мітохондріальних білків.
❌Втрата сигналів до виживання, пошкодження дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) та інші фактори, що активують сенсори, що протидіють антиапоптозним білкам та активують проапоптозні білки Bax та Bak, що формують канали в мембрані мітохондрій. Наступний вихід цитохрому C (та інших білків; не показано) веде до активації каспаз та апоптозу.